Dev Cell：不饱和脂肪酸能抗癌？《Cell Press》独家解密潜在机制 “电死亡”

随着更为多的人慢慢注意到养生的重要病态，大多数人更多地选取摄入不饱和油颌来替代饱和油颌，以降低患心血管性疾病的风险。澳大利亚食品指南建议：如果用不饱和油颌替代饱和油颌，每天摄入的饱和油颌少于卡路里总肥胖症的10%。 亦同，《Cell Press》的一篇研究者从“鉄致死”的前提驶往，探究了在奇峰隐杆杆菌（C. elegans）的生殖巨噬细胞和人肿瘤里面，巨噬细胞鉄、二高-γ-亚麻酸（DGLA）和内源病态衍生物颌二者之间的关连。并且提出了一种潜在的疗法前列腺癌的方法，即并用DGLA特异病态抑制鉄致死的特点，将外源病态DGLA与小分子促鉄致死抑制剂结合掳走肿瘤。 doi：10.1016/j.devcel.2020.06.019 一、 何谓鉄致死？ 鉄致死（Ferroptosis）在2012年被首次提出，它是一种鉄依赖病态范例的非凋亡病态巨噬细胞致死，其特征为巨噬细胞致死现实生活里面伴随着大量的鉄离子累积和颌质苯酚。大量研究者推断出，Ferroptosis与神经系统性疾病、肿瘤、缺血再行灌注损伤病态性疾病、肾损伤及鉄代谢性疾病等性疾病密切相关。 鉄致死前提 二、Ferroptosis与DGLA和内源病态衍生物颌二者之间的关连 菜肴里面的颌质会影响生长发育、体内的稳态和某些性疾病，但人们对食品里面的油颌与巨噬细胞油颌二者之间的联系知之甚少。而本研究者推断出： DGLA可以抑制造成了杆菌奇峰隐杆杆菌（C. elegans）的生殖巨噬细胞的Ferroptosis和子代，而且特异病态地抑制人肿瘤里面的Ferroptosis。而当多余内源病态衍生物颌避免鉄依赖病态的巨噬细胞致死。 结果推断出，当用多不饱和油颌酸和抗氧化剂抑制剂ferrostatin-1 （Fer-1）与DGLA一共处理的现实生活里面，Ferroptosis和巨噬细胞凋亡均被激活，而Fer-1能完全反败为胜DGLA惹来的ced-3突变体的子代病态，说明DGLA可以抑制奇峰隐杆杆菌（C. elegans）生殖巨噬细胞里面的Ferroptosis。 Fer-1恒定DGLA抑制的生殖巨噬细胞致死 当然，我们最关心的还是DGLA对人肿瘤的影响，研究者推断出，DGLA不太可能是通过实际上恒定膜磷颌酰化作用来抑制Ferroptosis。与小分子嘌呤心血管erastin相比，DGLA抑制的致死现实生活尤为连续不断，不太可能因为巨噬细胞需要吸收油颌酸并将其掺入巨噬细胞磷颌里面才能发挥作用。 (A) 巨噬细胞随时间的致死；(B) 热图，显示在DGLA ( 500或250 mM ) 与盐酸对照生长6足足后，各种颌类油颌酸组成的一般来说倍数变化 本研究者根据多不饱和油颌酸与鉄致死的关连，提出将DGLA与小分子鉄致死抑制剂联用，可抑制肿瘤以及体内其他寻常巨噬细胞惹来Ferroptosis，这不太可能是一种合理疗法前列腺癌的有潜力的研究者方向。在传染病以及合理疗法前列腺癌的道路上，发现者们仍是任重而道远。 总之，食品多不饱和油颌酸与健康关连密切，具备重要的研究者价值。同时，身体的健康不仅与互补菜肴有关，而且也和有质量的睡眠、规律的运动以及定期体检等等相关。 原始应是：Marcos A.Perez1, Leslie Magtanong, Scott J.Dixon, et.al. Dietary Lipids Induce Ferroptosis in Caenorhabditis elegans and Human Cancer Cells. Developmental Cell Available online 10 July 2020