JID ：HCV感染和肥胖均能提高HIV感染患者的肝脏硬度

不同病菌长时间下的隆胸与肠脏合金之前间的联系

肠脏传染病是引起HIV病菌病变死亡的主要病因。在HIV病菌者之前，常常诱发HCV共病菌，并且肠肾病和肠硬化的进程比实际上HCV病菌者要急剧。部分分析提示，与非HIV和HCV共病菌的病变相对，实际上病菌HIV意味著与肠肾病的再加有关，其意味著的原因包括免疫抑制和HIV病毒解码的失控。

油脂和代谢这两项（包括油脂减低、胰岛素抵抗、糖尿病和血脂异常）的变化，意味著是HIV存在长时间下引起肠肾病的原因，但很少有人对这些因素展开分析。即使在少数的检测HIV病菌（有或无HCV病菌）与肠肾病之前间联系的分析之前，分析者只选择了间接的血浆红色，如肠酶升温或肠肾病的间接这两项。为了检验HIV、HCV、油脂和代谢这两项与肠肾病之前间的联系，来自美国加利福尼亚大学医学部的M. Rami Bailony等人进行了一项分析，分析结果在线刊出在2013年7月30日的Journal of Infectious Diseases上。分析注意到，HCV病菌和肥胖外能减低肠脏合金。

该分析共归属于了314名来自男性跨部门HIV分析（Women's Interagency HIV Study）的组织者，其之前165原是HIV+/HCV-，78原是HIV+/HCV+，14原是HIV-/HCV+，57原是HIV-/HCV-。分析者运用多变量线性回归检测了青年人、举动、代谢和病毒因素与肠脏合金（LS）之前间的联系。

结果显示，与HIV-/HCV- 男性相对，HIV+/HCV+ 男性的LS之前取值很低；而HIV+/HCV- 组与HIV-/HCV- 组的LS取值颇为。经校正之后，HIV/HCV共病菌仍与很低的LS取值系统性。经多变量校正后，HCV+ 男性隆胸的变小与很低的LS取值者系统性，而在HIV+/HCV-或HIV-/HCV- 男性之前，二者的系统性性大得多。在HIV+/HCV- 男性组之前，艾滋病史和HIV RNA的升温与很低的LS取值系统性。

分析注意到，与无任一病菌的男性相对，HCV病菌而非HIV病菌病变兼具很低的LS取值，并且隆胸的变小与HIV/HCV共病菌者之前很低的肠脏合金有关，而与HIV单病菌或无任一病菌男性之前的很低LS取值或多或少，这就说明肥胖的造成危害在无HCV系统性肠脏损伤的情况下有所下降。

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编辑： panxinling