Nature：燃脂不积极，神经有问题？瘦素发现者团队《自然》同类型发文

心血管疾病症是现代人更为关注的一个公众人物。即便如此，最有效地的心血管疾病症方式某种程度就是截肢抽脂“管住嘴、迈开腿”了。虽感叹靠渐进和运动来心血管疾病症在普通人显然是个主旨，但有意思的是，在研究者们显然，为什么这么做能增进燃脂，背后的因果间的关系还一直是个无解，也就为研发有效地的心血管疾病症疗法造成了困难。

不过，近日出版在《自然》的一篇论文当中，来自范德比尔特大学（The Rockefeller University）的学术研究团队利用豚鼠模型式，找到了燃脂的奥秘。该学术研究认为，只不过火花体液可用脂肪酸的，是嵌入在脂肪酸组织当中的一类神经细胞。如果却是合适的刺激，这些压迫脂肪酸的神经细胞亦会集体变小；相反，如果接收到正确的接收机，这些神经细胞将展现出极佳的土壤能力，增进高效燃脂。

学术研究部门的新闻媒体回应，“这一找到如果后续在生物当中得到猜测，将促进心血管疾病以及心血管疾病相关性疾病的学术研究，并不太可能针对脂肪酸当中的神经细胞研发出更进一步疗法。”

领衔这项学术研究的是著名遗传学家、梗素基因组找到者Jeffrey Friedman大学教授。梗素，顾名思义与“梗”有关，是一种缓冲能量平衡和体重的关键水分子。1994年，Friedman大学教授的学术研究团队首次找到了这种激素，它主要由白色脂肪酸组织当中的脂肪酸细胞增生，亦会向人脑报告飞翼脂肪酸摄取，使神经细胞系统抑制食欲，并增加但会。

这支学术研究调查小组通过实验者找到，如果豚鼠无法自己消除梗素，比如编码梗素的Ob基因组时有发生缺陷，那它们将亦会似乎“好吃懒动”，体重可发展到情况下豚鼠的3倍以上。更加好奇的是，都感叹据闻内嵌“涂料垫”不怕冷，但Ob基因组缺陷型式豚鼠却比情况下豚鼠还怕冷。而这一切都是因为梗素的有缺陷，它们很难情况下地通过燃烧脂肪酸来消除水份。

此时，只要来一针梗素，豚鼠们就开始吃得少、动得多，也更加耐旱。不过，只不过神奇的变异要等到持续施用梗素两周之前，豚鼠体液可用的白色脂肪酸开始情况下分解，另一种脂肪酸组织——褐色脂肪酸也维持燃脂产热的功能，生物开始变梗。

流进梗素可以很快让生物似乎少吃多动，但其燃脂心血管疾病症视觉效果却不是立竿见影？这种“偏高”常常让刚开始心血管疾病症的人感到下定决心，但研究者好奇背后的原因。他们猜测，相比之下较慢的反应不太可能与人脑以外的神经细胞变异有关。

于是，学术研究调查小组利用一种新研发的神经细胞元成像新技术留意到脂肪酸内的神经细胞，并它们与人脑相关周围的连通间的关系。这让他们找到，梗素的流进能够极大地增进脂肪酸组织当中当中枢神经细胞的愈合。

在梗素严重不足（ob/ob）的豚鼠体液，压迫脂肪酸的神经细胞时有发生变小；施用梗素两周后，两类脂肪酸组织当中的当中枢神经细胞重新土壤。

究其原因，本来梗素将脂肪酸摄取信息传输给人脑的下丘脑周围，而下丘脑的神经细胞环路亦会消除促土壤的接收机水分子BDNF，通过脊髓传回到压迫脂肪酸的神经细胞元。有了这套反馈机制，梗素就只不过脂肪酸的信使，可以想到人脑刚才无需多少神经细胞来处理丢出多余的脂肪酸。

“并不一定我们知道，神经细胞系统的形态在生物幼年的愈合过程当中亦会显着改变，但我们没有发觉，成年生物身上亦会找到如此剧烈的神经细胞亲和力。”Friedman大学教授强调。

脂肪酸组织增生梗素，通过下丘脑和土壤接收机影响压迫脂肪酸的神经细胞，形成了一套反馈机制。

这一找到让研究者们对研发心血管疾病症疗法有了更进一步认识。基本上人们留意到一个好奇的现象：既然梗素水分子主要由脂肪酸细胞消除，那心血管疾病民众占有饱满的脂肪酸细胞，理应消除更加多的梗素，为什么还是亦会心血管疾病？而且，一些早期的测试显示，给心血管疾病症患者额外必要梗素后，有些人亦会再次出现对梗素的“抵抗”。看起来，人脑对这种持续消除的酒精接收机放弃了处理，仿佛在感叹：“吃吧，你随意胖！

现在，我们某种程度可以考虑利用更进一步都能绕过人脑对梗素的抵抗作用了。“我们在这项学术研究当中留意到到，梗素抵抗的心血管疾病豚鼠与缺乏梗素的生物相同，脂肪酸的神经细胞压迫变少了。”Friedman大学教授感叹，“因此我们推测，假如能单独介导压迫脂肪酸的神经细胞，让它们维持燃脂的能力，动用可用的脂肪酸，将不失为治疗心血管疾病的一种新都能。”

原始出处：

Putianqi Wang 1， Ken H Loh 2， Michelle Wu 1， et al.A leptin-BDNF pathway regulating sympathetic innervation of adipose tissue.Nature. 2020 Jul 22. doi： 10.1038/s41586-020-2527-y.